سابقه و هدف: بازآرایی کلونال ژن های ایمونوگلوبولین و گیرنده لنفوسیت T در کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستی حاد ممکن است به شکل منوکلونال، بای یا اولیگوکلونال باشد. با توجه به مشخص نبودن الگوی بای/ اولیگوکلونال در بیماران ایرانی مطالعه حاضر در کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستی حاد از نوع پیش ساز های B انجام شد.
روش بررسی: در مطالعه آینده نگر حاضر 140 بیمار با تشخیص B-precursor ALL برای مطالعه انتخاب شدند. پس از استخراج DNA آزمایش PCR به منظور تکثیر منطقه خیلی متغیر IgH، Ig?،TCR-? TCR-?, (D?2-D?3 ,V?2-D?3) (V ? I ، V ? II، V ?) با استفاده از پرایمرهای مشترک انجام شد. نمونه های روزهای 14، 28، 45، هفته دهم تا سه ماه، شش ماه و بیش از 6 ماه نیز از بیماران تهیه شد و روشهای زمان تشخیص برای این نمونه ها نیز انجام شد.
یافته ها: 114 بیمار (5/90%) دارای بازآرایی کلونال در ژن IgH با استفاده از پرایمرهای مشترک نواحی CDR-III وCDR-I بودند (منوکلونال 8/57%، بای کلونال 9/34% و اولیگوکلونال 5/5%). الگوی کلونال Ig?-Kde در 59 بیمار ( 67%) وجود داشت (10% بای کلونال). بازآرایی کلونال TCR- ? شامل V ? I/V ? II وV ? به ترتیب در 9/64% و 3/79% از بیماران وجود داشت (بای کلونال 5%). بازآرایی V ? II شایعترین نوع (8/46%) بود. 47 (2/45%) و 11 (6/16%) نفر از بیماران به ترتیب دارای بازآراییV?2-D?3 (7/27% بای کلونال، 3/4% الیگوکلونال) و D?2-D?3 (یک بیمار با الگوی بای کلونال) بودند. تفاوت معنی داری بین دو گروه با بازآرایی منوکلونال و بای کلونال و نتایج پاسخ به درمان در روز 14، 28 و روز 45 تا یکسال پس از درمان وجود نداشت.
نتیجه گیری: الگوی بای/ اولیگوکلونال در ژن های بازآرایی شده IgH، TCR-?، TCR-? و Ig? تقریبا مشابه گزارشهای قبلی است و از نظر پاسخ به درمان نیز اختلاف معنی داری تا زمان پیگیری بین دو گروه با بازآرایی منوکلونال و بای کلونال وجود نداشت.